三博研究所會議室。
楊平走進來時，所有人都察覺到了不同。他的眼中沒有熬夜的疲憊，而是閃爍著興奮的光。
“各位，”楊平沒有坐下，直接站到主屏幕前，“最近這段時間，我們陸陸續續收集了五千多例樣本，解析了上百個TIM結構變體，觀察了幾十種K因子的作用模式。我們一直在問一個問題：K療法的工作原理究竟是什么？”
“大家一定很疑惑，K療法不是早就弄清楚原理了嗎？K因子與腺病毒的結合體感染特定腫瘤的腫瘤細胞，然后侵入細胞內，K因子啟動腫瘤細胞的凋亡細胞。”
“是的，沒錯，是這樣，可是這只是表面現象，我以前對它的研究僅僅還是表面。”
“大家別忘記了，我們發現K因子的場景很偶然，就像青霉素的發現一樣，難道青霉素就這么簡單：它就是可以殺死一些腫瘤細菌的藥物？沒有這么簡單，隨著對青霉素研究的深入，此后涌現出各種各樣的抗生素，人類醫學開始征服細菌感染。”
“K因子也是這樣的，如果我們能夠解開它的真正的秘密，我們或許可以征服腫瘤。”
楊平調出一張簡圖，上面是“鎖與鑰匙”模型。
“最初我們以為，TIM是鎖，K因子是鑰匙。打開鎖，門就開了，腫瘤細胞就被標記、被侵入、被清除。”楊平停頓了一下，“但這個模型解釋不了太多現象。為什么不同腫瘤需要不同的鑰匙變體？它們的內在規律是什么？我們一無所知。猶如青霉素為什么對這些細菌有效，對那些細菌無效？我們不能僅僅滿足于青霉素可以殺死一些細菌。”
宋子墨皺眉思索，陸小路已經有所預感，唐順快速記錄著。
楊平切換屏幕，出現了一張全新的示意圖：一個三層級的復雜系統。
“我認為，”楊平的聲音清晰而堅定，“TIM不是鎖，而是身份驗證系統的用戶界面。癌細胞通過這個界面，持續向內外環境發送‘我是正常細胞，一切良好’的狀態報告。”
他指向第二層：“在這個界面之下，是細胞的身份狀態維持程序，整套確保細胞在正確位置、執行正確功能、維持正確代謝狀態的復雜算法。這套程序連接著細胞的所有核心系統：能量工廠線粒體、蛋白質車間內質網、遺傳信息庫細胞核、免疫識別模塊MHC”
“而在最底層，”楊平加重了語氣，“是所有多細胞生命在演化中內置的秩序維護協議。這套協議的核心理念是：任何失去正確身份、無法執行正確功能、或威脅整體秩序的細胞，必須被清除。凋亡、自噬、焦亡、免疫清除——這些都是協議的執行程序，K因子只是啟動了其中一種程序，我們得到它利用它太偶然了。”
會議室里一片寂靜，教授上一次這么激動的時候是提出三維導向基因理論的時候。
“癌細胞之所以成為癌細胞，”楊平繼續，“不是因為它們發明了什么新東西，而是因為它們劫持了用戶界面，偽造了身份驗證報告，從而欺騙了底層的秩序維護協議——看，我是正常細胞，別清除我。”
他調出三個關鍵案例的數據：“而K因子，是強制性驗真指令。”
“當K因子以超高親和力結合TIM時，它不是簡單地‘貼上標簽’，而是向整個系統發送最高優先級的警報：‘警告！身份驗證異常！用戶界面被劫持！啟動底層協議核查！”
宋子墨猛地抬起頭：“所以.不同K因子變體的不同效果.”
“取決于它們觸發了底層協議的哪一條具體執行路徑。”楊平接過話頭，“有些直接連接著凋亡程序，就像兒童骨肉瘤的案例，K因子結合牽拉TIM胞內尾，物理性撬動了線粒體上的凋亡開關。有些觸發了免疫可見度恢復程序，黑色素瘤案例中，K因子改變了TIM構象，影響了鄰近的MHC分子。有些觸發了蛋白質質量控制程序，胰腺癌案例中，K因子暴露了異常蛋白，使其被自噬系統識別。”
陸小路深吸一口氣：“這意味著理論上，只要我們找到TIM結構與底層協議各條路徑之間的連接點，我們就可以設計特定的K因子，精準選擇觸發哪條清除路徑？”
“不僅如此，”楊平眼中閃著更亮的光，“更重要的是，如果我們理解了這套底層協議的完整邏輯，我們可能找到一種通用的喚醒方式，不是為每一種腫瘤設計一把特殊鑰匙，而是學會用癌細胞能聽懂、無法反駁的母語，向所有癌細胞下達同一個終極指令：身份偽造，執行清除。”
“雖然要做到這一步還很遙遠，但是我認為總有一天可以做到。”
會議室里的氣氛瞬間被點燃。
唐順第一個反應過來：“那些有自發消退傾向的腫瘤！它們的TIM系統不穩定，可能就是因為他們劫持用戶界面的技術不夠成熟，底層協議的警報更容易被觸發？”
“正確。”楊平點頭，“所以我們的下一步，不是繼續泛泛地收集樣本，而是進行定向深挖。”
他調出新的任務列表，清晰地規劃下一步研究工作：
“唐順集中分析所有自發消退或高分化腫瘤樣本，找出它們的TIM表達譜、構象動態與細胞命運檢查點基因表達之間的精確關聯。我要知道，在什么情況下，底層協議的警報閾值最低。”
“陸小路暫停一切新結構解析，集中所有冷凍電鏡和分子動力學模擬資源，對三個關鍵案例的TIM進行毫秒級動態軌跡捕捉。我們要看到K因子結合時，TIM構象變化的真實過程，特別是跨膜區的扭轉和胞內區的位移——那是信號傳遞的機械杠桿。”
“宋子墨協調實驗平臺建立一套多層次驗證系統。從分子互作、細胞表型、類器官反應到小鼠模型，層層遞進驗證我們的理論。特別是要設計實驗，證明K因子的效果確實是通過觸發內在程序而非外部殺傷實現的。”
楊平看向每個人：“如果這個理論正確，我們將不只是找到新的抗癌靶點，我們將發現癌細胞最深層的脆弱性——它們必須依賴劫持生命的正常系統才能生存，而這個被劫持的系統，本身就留有后門。”
“我們要做的，就是找到那個后門，然后敲門。”
宋子墨心情彭拜：“這么說，我們真的可以攻克腫瘤？”
“試試看吧，萬一成了呢？”楊平笑著說。
唐順此時眼里充滿了對教授的崇拜之情，難怪他根本不怕別人盜取他的技術，因為沒用，剛剛費九牛二虎之力盜取一點一點技術資料還沒有吃透，這邊的理論已經徹底革新了，那邊所有的投入打了水漂。
接下來大家進行了狀態，開始重新調整整個實驗室的資源，一部分人繼續研究原有的課題，一部分人集中功課楊教授交給的研究任務。
唐順通過對37例有自發消退傾向的神經母細胞瘤樣本進行單細胞多組學分析，他們發現了一個驚人模式：在這些腫瘤內部，存在兩個截然不同的細胞亞群。
亞群A高表達經典TIM變體（TIML1），增殖活躍，但同時也高表達一組被稱為“預備凋亡組件”的基因，這些基因的蛋白產物平時處于抑制狀態，但一旦接收到特定信號，就能迅速組裝成凋亡執行機器。
亞群B：TIM表達低下或不典型，細胞周期停滯，表現出分化或衰老特征，而“預備凋亡組件”基因沉默。
“這就像”唐順向楊平匯報時，激動得有些語無倫次，“就像亞群A的癌細胞在玩火，它們劫持了TIM系統來維持增殖，但因為這個劫持不夠完美，反而把自己放在了火山口上，它們維持生存的信號系統，與自我毀滅的裝置之間，只隔著一層薄薄的屏障！”
幾乎同時，陸小路傳來了更震撼的消息。
通過最新的超高速冷凍電鏡技術和人工智能輔助的分子動態模擬，他們成功捕捉到了K因子結合TIM的全過程影像，雖然不是真正的實時視頻，但通過數百萬次瞬時凍結樣本和算法重建，他們得到了接近真實的動態軌跡。
在會議室，陸小路使用三維全息投影展示了這一奇跡。
可以看到，K因子像一枚精準的制導導彈，接近TIM的特定表面凹槽。結合不是靜態的“插入鎖孔”，而是一系列精密的構象誘導：
K因子的幾個關鍵環區與TIM的柔性區域接觸；TIM的胞外結構域發生微妙旋轉；這種旋轉通過跨膜區的α螺旋傳遞到細胞內；胞內短尾（僅15個氨基酸）被牽拉、扭轉，改變角度；這個改變后的短尾，恰好與線粒體外膜上一個名為BAK的凋亡啟動蛋白的激活域形成穩定接觸。
“看這里，”陸小路放大關鍵區域，“TIM的胞內短尾在正常情況下是動態的、無序的。但K因子結合后，它被‘拉直’并固定成一個特定構象。而這個構象，與BAK蛋白的激活界面是幾何互補的。”
他調出預先計算好的界面分析：“靜電互補性0.85，形狀匹配度0.92。這不是偶然，這幾乎像是設計好的。”
“不是設計好的，”楊平輕聲說，“是演化留下的。BAK是細胞凋亡的核心執行者之一，它的激活需要從抑制狀態中釋放。我猜，在正常細胞中，某些TIM家族成員的正確構象，可能本身就是BAK的抑制信號的一部分，細胞身份正常，禁止凋亡。癌細胞劫持TIM后，錯誤地維持了這種構象，錯誤地抑制了BAK。”
“而K因子，”陸小路接上，“通過強制改變TIM構象，意外地解除了這種錯誤抑制。”
楊平閉上眼睛，腦海中數據飛旋。
這不是簡單的觸發，而是糾錯。癌細胞試圖利用生命系統的正常規則來謀生，躲過免疫系統的監視和捕殺，但在模仿過程中出現了破綻。K療法不是攻擊，而是指出破綻，讓系統自行修復。
“我們需要證明這種‘抑制解除’的直接因果關系。”楊平睜開眼，“下一步我們要做的事情：構建TIM胞內短尾與BAK的體外結合系統，測量K因子處理前后結合強度的變化。然后做細胞實驗：如果我們將TIM的胞內尾突變，使其無法被K因子誘導變構，看K因子是否還能引發凋亡。”
“已經在做了，”宋子墨手里拿著平板，“初步體外結果支持你們的推測。而且”他露出復雜的表情，“教授，你需要親自看看小鼠實驗的最新數據。”
一行人匆匆來到動物實驗中心。
在SPF級動物房內，三十只人源腫瘤異種移植小鼠被分為六組。其中一組接種的是對K因子高度敏感的兒童骨肉瘤細胞系，按照實驗設計，它們應該在K因子治療后出現腫瘤縮小，但不會完全消退，畢竟這只是單藥治療。
但眼前的景象讓所有人震驚，其中三只小鼠的腫瘤，完全消失了。
不是縮小，不是瘢痕化，是徹底消失，皮膚平整如常，只在皮下留下極輕微的色素沉著。
“我們重復了病理切片，”負責動物實驗的一位博士后聲音發顫，“沒有腫瘤細胞殘留。而且更奇怪的是，原本腫瘤侵犯的局部肌肉組織，出現了再生跡象，新生的肌纖維排列整齊，有正常的橫紋結構。”
“這不可能，”陸小路下意識說，“K因子沒有組織修復功能，它只能作用于腫瘤細胞。”
楊平略作思考，目光深邃，“除非腫瘤細胞的清除方式，激活了周圍正常組織的再生程序。”
他迅速調出這組小鼠的全程監測數據，突然想起什么：“這些小鼠的腫瘤接種位置？”
“后肢股部，浸潤深層肌肉。”
“取同一時間點其他組小鼠的腫瘤樣本做比較，”楊平語速加快，“我要看腫瘤微環境的免疫細胞浸潤情況、細胞外基質重塑情況、尤其是殘存正常肌衛星細胞的激活狀態。”